عوامل موثر بر بهبود زخم
درمان زخم
فاکتورهای متعددی می‌توانند باعث اختلال در ترمیم زخم شوند. به طور کلی ، عواملی که بر تعمیر تاثیر می‌گذارند را می‌توان به صورت محلی و سیستماتیک طبقه‌بندی کرد . عوامل محلی آن‌هایی هستند که مستقیما ً بر خصوصیات خود جراحت تاثیر می‌گذارند در حالی که عوامل سیستمیک ، سلامت کلی و یا وضعیت بیماری فردی هستند که بر توانایی او در التیام اثر می‌گذارد ( جدول ۲ ) . بسیاری از این عوامل مرتبط هستند و عوامل سیستمیک از طریق اثرات موضعی موثر بر التیام زخم عمل می‌کنند.
عوامل محلی که اکسیژن اکسیژن زایی را تحت‌تاثیر قرار می‌دهند , برای متابولیسم سلولی , به ویژه تولید انرژی توسط atp , بسیار مهم است و برای تمام فرآیندهای ترمیم زخم , حیاتی است . این بیماری از زخم ناشی از عفونت جلوگیری می‌کند, تمایز با اسفنج را افزایش می‌دهد , تمایز سلول‌های فیبروبلاست و سنتز کلاژن را افزایش می‌دهد و انقباض زخم را بهبود می‌بخشد . علاوه بر این , میزان تولید آنزیم سوپر اکسید ( عامل کلیدی برای پاتوژن های کشتار اکسیداتیو ) توسط لکوسیت ها به شدت وابسته به میزان اکسیژن می‌باشد .
به دلیل اختلالات عروقی و مصرف بالای اکسیژن توسط سلول‌های فعال از نظر متابولیکی , ریز محیط زخم اولیه از اکسیژن خالی شده‌است و کاملا ً تهی از اکسیژن است . چندین شرایط سیستمیک , شامل افزایش سن و دیابت , می‌تواند جریان عروقی اختلال ایجاد کند, در نتیجه مرحله را برای اکسیژن زایی بافت ضعیف تنظیم می‌کند . در بافت التیام , این روکش باعث ایجاد زخم تهی از اکسیژن می‌شود . زخم‌های مزمن به طور قابل‌توجهی تهی از اکسیژن هستند ; تنش‌های اکسیژن بافت در زخم‌های مزمن از ۱ تا ۴ میلی متر جیوه اندازه‌گیری شده‌است , در حالی که در مقایسه با مقادیر بافت کنترل مشابه با جیوه , میزان جیوه کاهش می‌یابد .
در زخم‌هایی که اکسیژن زایی احیا نشده است , التیام ناقص است . هیپوکسی موقتی پس از آسیب , التیام زخم را تحریک می‌کند , اما هیپوکسی طولانی‌مدت یا طولانی‌مدت التیام زخم را به تاخیر می‌اندازد . در زخم‌های حاد , هیپوکسی به عنوان سیگنالی عمل می‌کند که جنبه‌های زیادی از فرآیند التیام زخم را تحریک می‌کند . هیپوکسی می‌تواند تولید سایتوکاین و رشد را از ماکروفاژها , کراتینوسیت ها و فیبروبلاست ها القا کند . سیتوکین ها که در پاسخ به هیپوکسی ترشح می‌شوند از جمله vegf , tgf - β , vegf , فاکتور نکروز توموری - آلفا ( tnf - α ) و اندوتلین - آلفا ( tnf - α ) و آنژیوژنز در بهبود زخم هستند .
در درمان طبیعی زخم‌ها , ros مانند پراکسید هیدروژن ( h2o2 ) و سوپراکسید ( o2 ) به عنوان پیام آوران سلولی عمل می‌کنند تا فرآیندهای کلیدی مرتبط با بهبود زخم شامل حرکت سلولی , فعالیت سیتوکین ها و رگ زایی را تحریک کنند . هم اکسیژن و هم اکسیژن تولید ros را افزایش می‌دهند , اما افزایش ros منجر به افزایش تولید ros و ایجاد آسیب بافتی اضافی می‌شود .
بطور خلاصه , سطح مناسب اکسیژن برای التیام زخم بهینه بسیار مهم است . هیپوکسی بهبود زخم مانند رهایی از فاکتورهای رشد و رگ زایی را تحریک می‌کند , در حالی که اکسیژن باید روند التیام را حفظ کند . یک روش درمانی که گاهی اوقات می‌تواند بر تاثیر هیپوکسی بافتی غلبه کند , درمان اکسیژن سنتتیک است . مواد و روش‌ها : این مطالعه به صورت کارآزمایی بالینی تصادفی شده بود .
وقتی پوست آسیب می‌بیند , میکرو ارگانیسم‌هایی که به طور معمول در سطح پوست قرار می‌گیرند , به بافت‌های زیرین دسترسی دارند . وضعیت عفونت و وضعیت تکثیر میکروارگانیسم‌ها تعیین می‌کند که آیا زخم به عنوان آلودگی , کلونیزاسیون , عفونت موضعی / استعمار و یا گسترش عفونت مهاجم طبقه‌بندی می‌شود . آلودگی , حضور موجودات غیر زنده روی زخم است , در حالی که کلونیزاسیون به عنوان حضور میکرو ارگانیسم‌ها در زخم بدون آسیب بافتی تعریف می‌شود . کلونیزاسیون ریشه یک مرحله میانی با تکثیر میکروارگانیسم‌ها و شروع واکنش‌های بافت موضعی است . عفونت مهاجم به عنوان حضور موجودات زنده در زخم با آسیب میزبان بعدی تعریف می‌شود .کلینیک زخم پلاس
