درمان زخم حاد
درمان زخم حاد
بعد از آسیب ، حضور of و PAMPs توسط macrophages ساکن بافت احساس می‌شود که به نوبه خود monocytes گشت زنی را فعال می‌کند تا وارد جراحت شود [ ۶۲ ] . در داخل ، monocytes cytokines و کموکاین ها ( ۴۶ ، ۴۷ ) را آزاد می‌کنند تا neutrophils را به درون زخم وارد کنند . انتشار محتوای neutrophils granule ، جذب monocytes of که به زودی تبدیل به جمعیت غالب monocyte - macrophage در جراحت می‌شوند را افزایش می‌دهد [ ۶۲ - ۶۲ ] . این سلول‌ها با plasticity بزرگ به حساب می‌آیند [ ۶۵ - ۶۷ ] ، که به آن‌ها اجازه می‌دهد تا به انواع مختلف monocyte - macrophage phenotypes [ ۶۸ ] یا transdifferentiate به دیگر انواع سلول در پاسخ به the خاص زخم ، تمایز قایل شوند [ ۶۴ ، ۶۹ - ۷۱ ] . برای مثال ، macrophages PAMPs و damps را از طریق گیرنده‌های تشخیص الگوی خود ( PRRs ) و نکروز تومور interferon α ( IFNγ ) و همچنین اکسیژن راکتیو و گونه‌های نیتروژن مورد نیاز برای کشتن و کنترل عوامل pathogens میکروبی ایجاد می‌کند [ ۷۳ ، ۷۴ ] . در ارتباط با neutrophils ، macrophages در حذف باکتری‌ها ، سلول‌های مرده ، neutrophils apoptotic ، آوار بافت و سایر مواد خارجی شرکت می‌کنند . این اندرکنش myelomonocytic جز کلیدی ترمیم زخم است [ ۶۲ ، ۶۶ ، ۷۵ ] . Neutrophils و monocyte - macrophages به عنوان شرکا در زمان و فضا در طول آغاز ، تکامل و وضوح فاز inflammatory هم‌کاری می‌کنند [ ۷۶ ] . The مشترک neutrophils و monocyte - macrophages توابع مشابهی را توضیح می‌دهد : phagocytosis ، مکانیسم‌های کشتن درون سلولی ، شکل‌گیری دات نت ، تشکیل NET ، و گیرنده‌های سطحی سلولی ، و همچنین مشارکت آن‌ها در مدولاسیون واکنش ایمنی ذاتی و انطباقی [ ۶۶ ، ۷۵ ] . هنگامی که زخم حاد پاک شود ، neutrophils با macrophages هم‌کاری می‌کنند تا راه‌حل فاز فتنه‌انگیز را هماهنگ کنند [ ۷۷ ] . این مرحله یک یا دو روز پس از رسیدن neutrophil به بافت ملتهب آغاز می‌شود . بازیابی homeostasis با میکروذرات با neutrophils حاوی پروتیین proresolving annexin A۱ و proresolving mediators چربی شروع می‌شود ؛ ۷۸ apoptotic phosphatidylserine را در سطح تعیین می‌کند که آن‌ها را برای efferocytosis تعیین می‌کند . در طی این فرآیند ، میکروذرات neutrophil molecules را به macrophages upgrading biosynthesis of :: ، resolvins ، protectins و maresins انتقال دادند که در بافت زخم رها شده‌اند [ ۷۹ ، ۸۰ ] . Efferocytosis of apoptotic توسط macrophages inflammatory ، سنتز of - ۲۱ را تحریک می‌کند و فنوتیپ anti - postefferocytotic را ترویج می‌کند [ ۸۱ ، ۸۲ ] . این مسیر تمایز جایگزین جمعیت‌های استثنایی anti - را ایجاد می‌کند [ ۸۳ ، ۸۴ ] . M۲a macrophages یک فنوتیپ anti را نمایش می‌دهد، IL - ۱۰ را آزاد می‌کند، تولید IL - ۱ α و TNF - α را مهار می‌کند و در حل فاز inflammatory مشارکت می‌کند . M۲b و M۲c macrophages عمدتا ً به حل فاز فتنه‌انگیز با کاهش آسیب ناشی از فعال‌سازی طولانی‌مدت of ۱ [ ۶۷ ، ۸۳ ، ۸۴ ] ، و رانندگی در حل التهاب کمک می‌کنند .